Akutno izgubo spanja poveča raven Alzheimerjevega biomarkerja


Megan Brooks
11. junij 2019

Akutna izguba spanja povzroči zvišanje plazemskih koncentracij tau, kar je bilo predlagano kot biomarker za oceno nadaljnjega tveganja za Alzheimerjevo bolezen (AD), kažejo nove raziskave.

Razlog za to je lahko "povečana nevronska aktivnost, ki je potrebna za vzdrževanje budnosti ponoči", je dejal raziskovalec Jonathan Cedernaes, doktor medicine, na Oddelku za medicinske znanosti na Univerzi Uppsala na Švedskem.

Ugotovitve so bile predstavljene tukaj na pozni abstraktni seji na SLEEP 2019: 33. letnem srečanju združenih poklicnih družb spanja.

Izguba spanja škoduje možganom

Raziskave so pokazale, da nezadostno spanje škodljivo vpliva na možgane. V predhodni študiji so Cedernaes in sodelavci ugotovili, da so motnje spanja povezane s povečanim tveganjem za razvoj demence pri sprva kognitivno zdravih moških v 40-letnem obdobju opazovanja.

Združenje je bilo najmočnejše za AD. Pokazalo se je tudi, da moteno spanje povečuje koncentracije amiloida beta in tau v cerebrospinalni tekočini (CSF).

Cilj te študije je bil ugotoviti, ali akutna izguba spanja spremeni dnevne ravni biomarkerjev na osnovi plazme, ki so povezani z AD.

15 zdravih mladih moških je sodelovalo v dveh standardiziranih laboratorijskih vajah z dvema različnima stanjima – eno noč normalnega spanja in eno noč čez noč spanja.

Ravni celotne lahke verige tau in nevrofilamentne lahke verige (NfL) so bile analizirane z uporabo ultrasenzitivnih testov v plazemskih vzorcih, pridobljenih zvečer pred in zjutraj po vsaki intervenciji.

"Opazili smo večerno povečanje plazemske koncentracije celotnega tauja po akutnem stanju izgube spanja, medtem ko so se ravni skupnega tau zmanjšale v normalnem stanju spanja, tako da je prišlo do bistvenih sprememb v večernih urah do jutra med tema dvema pogojema. , «Je med predstavitvijo dejala Cedernaes.

Vendar pa niso ugotovili razlik med obema pogojema za večerno in jutranjo spremembo plazemske ravni NfL. NfL je označevalec nevroksonskih poškodb. Ugotovitev, da se ravni NfL niso spremenile kot posledica akutne izgube spanja, dokazuje, da gre za akutno nevoksakonalno poškodbo, in je namesto tega posledica trajne nevronske aktivnosti med budnim buddenjem, so povedali Cedernies.

Prihodnje študije so upravičene za oceno cirkadijske modulacije teh biomarkerjev, naj bodo dolgotrajne in medsebojno delovanje z drugimi dejavniki življenjskega sloga.

Dodatni dokazi

Komentiranje ugotovitev za Medscape Medical NewsAndrew Varga, doktor medicine, docent medicine, pljučne, kritične in spalne medicine na Medicinski fakulteti Icahn na gori Sinai v New Yorku je dejal, da je bila študija zanimiva iz več razlogov.

"Medtem ko je bilo nekaj prejšnjih dokazov, da bi različne oblike motnje spanja lahko vplivale na tau in njegovo fosforilacijo, je ostalo tudi nejasno, kako hitro se to lahko zgodi. Delo na tem povzetku kaže, da je povečanje plazemske tau vidno v samo eni noči čez noč. spanja, «je povedala Varga, ki ni bila vključena v raziskavo.

"Čeprav gre za skok, ki ga vzamemo skupaj, dodaja, da lahko izguba spanja poveča tveganje AD," je dodal. "Dejstvo, da NfL ni bil povišan, kaže, da je učinek ene noči izgube spanja manj verjetno zaradi poškodbe nevronov, lahko pa je posledica povečane nevronske aktivnosti, ki vodi v povečano produkcijo tau."

Študijo so podprli švedsko društvo za medicinske raziskave, švedska fundacija za možgane, fundacija Ake Wiberg, fundacija Knut in Alice Wallenberg, fundacija NovoNordisk, Bissen Brainwalk, švedska fundacija Alzheimer in švedska država. Cedernaes in Varga niso razkrili nobenih pomembnih finančnih razmerij.

Pregledano 11.6.2019

VIR: Medscape, 11. junij, 2019. SLEEP 2019: 33. letno srečanje združenih poklicnih družb spanja: Povzetek LBA2. Predstavljeno 10. junija 2019.